Este documento trata sobre los procesos de crecimiento, diferenciación y muerte celular. Describe los factores que controlan el ciclo celular como las ciclinas y los puntos de control, así como los factores de crecimiento como EGF, PDGF y FGF que afectan la proliferación celular. También discute los diferentes tipos de muerte celular incluyendo necrosis, apoptosis y senescencia, así como sus mecanismos moleculares y funciones en la fisiología y patología.

1. CRECIMIENTO Y DIFERENCIACIÓN CELULARES CONTROL DEL CRECIMIENTO CELULAR NECROSIS

2. CRECIMIENTO Y DIFERENCIACIÓN Shakespiare: “Las siete edades”. Factores genéticos, dieta, aspectos sociales, enfermedades relacionadas con la edad (Aterosclerosis, diabetes, artritis). Lesiones subletales MUERTE CELULAR.

3. EDAD Fosforilación oxidativa por las mitocondrias Síntesis de ácidos nucleicos Proteínas estructurales y enzimáticas Receptores celulares Factores de trascripción. Lipofufuscina. Reloj biológico genéticamente determinado.

4. LESIÓN CELULAR Senescencia celular. (Sd. de Wermer). Replicación incompleta de los extremos del cromosoma (Acortamiento del telómero).- Telomerasa. Genes del reloj: Daño en la reparación del DNA.

5. Incapacidad para revertir la disfunción mitocondrial. Lesión de la membrana celular Pérdida de fosfolípidos Alteraciones del citoesqueleto Especies reactivas del oxígeno Fragmentación de los lípidos Pérdida de aminoácidos intracelulares. NECROSIS

6. NECROSIS Cambios que siguen a la muerte celular NECROSIS DE COAGULACIÓN: Digestión enzimática de la célula Desnaturalización de proteínas Autólisis y heterólisis. Aumento de la eosinofilia Cariorrexis, picnosis, cariólisis. INFARTO AL MIOCARDIO

7. NECROSIS LICUEFACTIVA Infecciones bacteriana focales Digestión de células muertas Material purulento Infarto o hemorragia cerebral.

8. NECROSIS CASEOSA Tuberculosis Necrosis de coagulación y centro de licuefactiva. Arquitectura celular desaparece.

9. NECROSIS GRASA Enzimas pancreáticas Traumatismos Ácidos grasos liberados  saponificación  calcificación.

10. APOPTOSIS Muerte unicelular Células destinadas a morir Permanece la membrana plasmática Presa fácil para la fagocitosis No suscita una reacción inflamatoria en el huésped

11. APOPTOSIS1972, del griego: caída o decaimiento Situaciones fisiológicas Destrucción programada de las células durante la embriogénesis. Involución hormonodependiente en el adulto Eliminación celular en las proliferaciones celulares . Muerte de células del huésped que ha cumplido su propósito. Eliminación de linfocitos autoreactivos potencialmente dañinos Muerte celular inducida por linfocitos T citotóxicos. Situaciones patológicas Muerte celular por estímulos lesivos ( radiación, fármacos Enfermedades virales Atrofia patológica en órganos parenquimatosos tras obstrucción ductal. Muerte celular en tumores

12. APOPTOSIS Constricción celular Condensación de la cromatina Vesículas citoplásmicas Cuerpos apoptóticos. Fagocitosis

13. APOPTOSIS Vías de señalización transmembrana Intracelulares Proteínas adaptadoras específicas. Función mitocondrial reguladora. Edema mitocondrial Liberación de Citocromo c. Bcl-2 suprime apoptosis

15. CLASIFICACIÓN DE CÉLULASCICLO CELULAR

16. FUNCIÓN El organismo capaz de: Sustituir células lesionadas o muertas. Regenerar los tejidos (sustitución). MB Reparar el daño (fibrosis). Migración, proliferación y diferenciación celular.

18. CICATRIZACIÓN.

19. CICLO CELULAR:Lábiles Quiescentes o estables.(matriz extracelular, estroma y membrana basal). Permanentes.- neuronas, miocardio, ME.

20. CICLO CELULAR G1: presíntesis. S: Síntesis de DNA. G2: premitótica. M: mitótica. G0: quiescentes.

21. CÉLULAS LÁBILES: epitelios, células madre o precursoras. QUIESCENTES O ESTABLES: De fase G0 pasan a G1.- Hígado, páncreas, células mesenquimatosas. Integridad del estroma. PERMANENTES: Células nerviosas, miocárdicas y músculo esqulético.

22. FENÓMENOS MOLECULARES PROTOONCOGENES ONCOGENES SEÑALIZACIÓN: Autócrina: células vecinas. Parácrina: curación de heridas. Endócrina

23. RECEPTORES DE SUPERFICIE A: ACTIVIDAD INTRÍNSECA CINASA: EGF, FGF, PDGF. ras. B: CATALÍTICA INTRÍNSECA.- receptores de las citocinas. C: LIGADOS A PROTEÍNAS G.- segundos mensageros. FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN: activación o represión: protooncogenes.- c-myc. Antioncogenes: p53.

24. CICLO CELULAR CICLINAS: fosforilación de las proteínas. Proteína del retinoblastoma. PUNTOS DE CONTROL: problemas en la replicación. Reparación del DNA. INHIBICIÓN POR CONTACTO. FACTORES DE CRECIMIENTO: EGF/TGF-alfa c-erb B1. PDGF: gránulos alfa de las plaquetas.

25. FACTORES DE CRECIMIENTO FCF Angiogénesis. Reparación de heridas. Desarrollo. Hematopoyesis. VEGF TGF beta fibrogénesis. Citocinas inflamación.